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¿Quién es Daniel Rivera, el nuevo ministro de Salud Pública?
Este especialista de la salud es, al igual que el exministro Plutarco Arias, socio fundador de la Clínica Unión Médica del Norte
Redacción Digital
Santo Domingo, RD
El presidente de la República, Luis Abinader designó este lunes al destacado médico de Santiago, Daniel Rivera, como nuevo ministro de Salud Pública.
La designación de este internista-intensivista se produce tres días después de la destitución de su colega doctor Plutarco Arias, también de Santiago.
Rivera estudió Medicina en la Pontificia Universidad Católica Madre y Maestra (PUCMM). Cuenta con un posgrado en Medicina Interna en el Hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez, donde fue jefe de Residentes.
Además, de acuerdo con datos suministrados por la Presidencia de la República, posee una especialidad en Terapia Intensiva, así como una Maestría en Gestión y Planificación de Centros y Servicios Asistenciales en el hospital ABC, American British Cowdray, de México.
Catedrático de la PUCMM desde 2004. Fungió como director de la carrera de Medicina en tres ocasiones, siendo el primer director del Departamento de Medicina egresado de dicha universidad y ha sido gestor de cambios en el pensum de la carrera de Medicina Modular.
El doctor Rivera tiene un diplomado en gestión hospitalaria en la Fundación Catalana en Barcelona (España), así como también obtuvo el título en Maestría en Salud en la universidad de Murcia, España.
Este especialista de la salud es, al igual que el exministro Plutarco Arias, socio fundador de la Clínica Unión Médica del Norte. Además, fue Presidente del Consejo de Administración, desde el año 2010.
También fue fundador y presidente de lo que es hoy la Cooperativa Médica de Santiago.
Electo en el 2018, Rivera es el actual vicepresidente de la Asociación Nacional de Clínicas y Hospitales Privados (Andeclip), institución que le reconoció como “médico distinguido”, junto al Colegio Médico Dominicano (Regional Norte), Plan de Asistencia Médico-Jurídico (Plamejur) y el Secretariado de Educación Médica.
El nuevo ministro de salud fue vicepresidente del Colegio Médico Dominicano de Santiago y alto dirigente del Partido Revolucionario Moderno (PRM).
En marzo de 2020, cuando apenas empezaban a reportarse casos positivos de Covid-19 en el país, Rivera resultó contagiado.
Durante más de treinta años ha servido tanto en el sector público, como privado; desde este lunes le toca tomar las riendas de la aún latente lucha contra el coronavirus en el país, cuando el gobierno está en los inicios del Plan de Vacunación contra la referida enfermedad.
Abinader nombra a Daniel Rivera nuevo ministro de Salud Pública
Redacción Digital
Santo Domingo, RD.
El presidente Luis Abinader designó esta tarde al médico Daniel Rivera como nuevo ministro de Salud Pública.
"La designación del doctor Rivera se produce tres días después de la destitución de su colega doctor Plutarco Arias, también de Santiago", informó la presidencia de la República en un comunicado de prensa.
La medida está contenida en el decreto 132-21, emitido hoy por la Presidencia de la República.
El presidente Luis Abinader destituyó el viernes 26 de febrero al ministro de Salud, Plutarco Arias a través del decreto 131-21, que derogó el artículo 11 del decreto 324-20, con el que lo nombró el pasado 16 de agosto.
La medida se produjo luego de que se diera a conocer una licitación para la compra de jeringuillas que serían utilizadas en el Plan Nacional de Vacunación contra el Covid-19, la cual supuestamente tenía precios adulterados y que posteriormente fue cancelada.
Plutarco Arias, hasta el viernes 26 de febrero ministro de Salud, atribuyó a sectores interesados la ola de críticas desatadas en su contra tras la publicación de una licitación para la compra de jeringuillas con precios supuestamente adulterados, la cual fue cancelada.
Arias hizo una publicación en sus redes sociales donde acusó a esos sectores de emitir “extorsiones y chantajes” con la finalidad de distorsionar su labor.
“Han desatado una andanada de mentiras, críticas, extorsiones y chantajes, con la finalidad de distorsionar mi labor esforzada, recta y transparente en la conducción del Ministerio, acción perversa que rechazó con toda la fuerza que me da saberme una persona de valores, de familia, de buenas costumbres y de más de 35 años de ejerció pulcro de la medicina”, escribió Plutarco Arias, minutos después de haber sido destituido.
El nuevo ministro
La Presidencia informó que el doctor es egresado de la Pontificia Universidad Madre y Maestra (PUCMM) y que tiene una maestría en Medicina Interna en el hospital Regional Universitario José María Cabral y Báez, con una especialidad en Terapia Intensiva.
También tiene una Maestría en Gestión y Planificación de Centros y Servicios Asistenciales en el hospital ABC, American British Cowdray, de México, y una especialidad de Gestión Hospitalaria, en Barcelona, España, entre otras.
“Durante más de treinta años ha servido tanto en el sector Público, como privado, habiendo ocupado diversos cargos en la PCMM, incluyendo director de la carrera de Medicina en tres ocasiones”, dice en comunicado la Presidencia de la República.
“Ha ocupado la dirección del hospital Regional Universitario Cabral y Báez; Socio fundador de la Clínica Unión Médica del Norte, principal centro médico privado del país con más de 600 médicos y donde atendidas 160 mil personas mensuales”, también indica el comunicado del Gobierno.
Tribunal deberá decidir hoy sobre coerción en el caso Anti Pulpo
Se decidirá la suerte de implicados en el caso Anti Pulpo.
Ramón Cruz Benzán
Santo Domingo, RD
Hoy se cumple tres meses de aquel 7 de diciembre, cuando el entonces juez del juzgado de Atención Permanente del Distrito Nacional, José Alejandro Vargas, dictó medida de coerción en contra de los 11 implicados en el caso Anti Pulpo, siete a prisión preventiva, tres arrestos domiciliarios y uno a presentación periódica.
Todo empezó la madrugada del domingo 29 de noviembre, cuando el país despertó con la noticia de un fuerte operativo en marcha en el que apresaron a 10 y a los días siguientes a otro involucrado en el caso denominado “Operación Anti Pulpo”, asociada a un voraz molusco de cabeza ovalada y largos tentáculos.
Hoy lunes, la jueza del Tercer Juzgado de Atención Permanente del Distrito Nacional deberá decidir la suerte de los 11 encartados en el primer caso de presunto acto de corrupción que se investiga en el Gobierno de Luis Abinader, a pocos meses que en las redes sociales se advirtiera de que si en el mes de enero no había nadie detenido por corrupción se lanzarían a las calles a protestar.
Ya siete de los implicados en el referido caso que guardan prisión en la cárcel de Najayo, Alexis Medina Sánchez, hermano del ex presidente Danilo Medina; Francisco Pagán Rodríguez, Aquiles Alejandro Christopher Sánchez, Fernando Rosa Rosa, Julián Esteban Suriel Suazo y José Dolores Santana Carmona han intentado obtener su libertad, ante la Segunda Sala Penal de la Corte de Apelación del Distrito Nacional.
Mientras que Wacal Vernavel Méndez Pineda, quien guarda prisión en la misma cárcel, también intento mediante una solicitud de revisión de la medida de coerción, por ante el Tercer Juzgado, tribunal apoderado como control de las investigaciones a los exfuncionarios del pasado gobierno y alegados testaferros, de robo al tesoro público.
El tribunal también deberá decidir si revoca la medida de coerción impuesta a Carmen Magalys Medina Sánchez, hermana de Danilo Medina, Lorenzo Wilfredo (Freddy) Hidalgo Núñez, exministro de Salud, y Rafael Antonio Germosén Andújar, excontralor general de la República.
Las gasolinas son los combustibles más afectados por la recaudación tributaria. (ARCHIVO)
Las gasolinas son los combustibles más afectados por la recaudación tributaria. (ARCHIVO)
Más de la mitad de los precios de las gasolinas están representados por impuestos cobrados por el Gobierno y por los márgenes de comercialización de las empresas que distribuyen y comercializan los combustibles.
Las gasolinas son los combustibles más afectados por la recaudación tributaria. Los impuestos se llevan entre 35.3 y 36.7 % de sus precios, mientras que para el gasoil regular y el fuel oil se llevan en torno al 25 %. El Gas Licuado de Petróleo (GLP) es el combustible menos tributado por el Gobierno, al añadir solo un 11 % a su precio.
El resto se suma por los márgenes cobrados por las distribuidoras, por los tranportistas y por los detallistas de combustibles. En la mayoría de los casos, estas empresas añaden entre 17 y 20 % al precio de los hidrocarburos por su manejo desde la refinería hasta la estación de servicio.
Los márgenes de comercialización son fijados por el Ministerio de Industria, Comercio y Mipymes a través de resoluciones, mientras que los tributos se definen a través de las leyes 495-06 Ad Valorem y 112-00 de Hidrocarburos, que este sábado el presidente Luis Abinader propuso modificar.
La reforma legal tiene el objetivo “de revisar la estructura de costos y lo relacionado a la fijación actual de los precios de combustibles”, según dijo el mandatario durante su rendición de cuentas ante el Congreso Nacional.
La fórmula de los combustiles
Fuentes del Gobierno indicaron que el proyecto legal sería entregado en dos o tres semanas a Abinader, tras lo cual será remitido al parlamento. No dieron mayores detalles sobre los cabios planteados.
Uno de los asuntos que define la Ley 112-00, además de uno de los impuestos que cobra el Gobierno por el consumo de los combustibles, es la fórmula a través de la cual se calculan sus precios.
El viernes pasado el Gobierno resolvió una de las mayores subidas de los precios de los hidrocarburos en los últimos meses. La gasolina premium se vende desde este sábado a 242.1 pesos por galón, mientras que la regular esta semana cuesta 228.5 pesos el galón, con un incremento de 9 a 9.5 pesos en una semana.
En lo que va de año la gasolina premium ha subido un 11.5 % en menos de dos meses, un total de 24.9 pesos desde que inició el año. Por su parte, la gasolina regular ha aumentado 24.6 pesos en ese lapso, un 12 % más que a principios de 2021, de acuerdo a las resoluciones emitidas por el Ministerio de Industria, Comercio y Mipymes.
Coronavirus: cómo los pacientes excepcionales exponen los puntos débiles del SARS-CoV-2
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La pandemia del covid-19 cambió la forma en que se afrontan las epidemias virales.
Cuando era joven, Stephen Crohn vio a sus amigos morir, uno tras otro y sin que él pudiera hacer mucho, de un mal que no tenía nombre.
Cuando su pareja, un gimnasta llamado Jerry Green, cayó gravemente enfermo en 1978 de una enfermedad que ahora conocemos como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida), Crohn simplemente concluyó que él sería el siguiente.
Pero mientras su compañero iba quedándose ciego y exhausto, Crohn permanecía saludable.
Durante la siguiente década, decenas de amigos e incluso otras parejas correrían la misma suerte.
En 1996, el inmunólogo Bill Paxton, quien trabajaba en el Centro de Investigación del Sida Aaron Diamond de Nueva York, buscaba hombres gais que fueran resistentes a la infección, con la intención de descubrir las razones detrás de esa resistencia.
Cuando Paxton trató de infectar los glóbulos blancos de la sangre de Crohn con el VIH en un tubo de ensayo, le resultó imposible.
Lo que pasaba era que Crohn tenía una mutación genética —que ocurre en apenas un 1% de la población— que impide que el virus se adhiera a la superficie de los glóbulos blancos.
Durante los 10 siguientes años, los científicos lograron desarrollar un medicamento retroviral, que imita los efectos de esta mutación en el cuerpo y que logró transformar los tratamientos de esta enfermedad.
El fármaco, además, ha probado ser crucial en ayudar a controlar el virus en personas infectadas.
Aunque Crohn murió en 2013, a los 66 años, su historia deja un legado que va más allá del VIH.
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El estudio de personas que muestran niveles inusuales de resistencia o susceptibilidad al covid-19 puede conducir a nuevos tratamientos.
En las últimas dos décadas ha inspirado todo un campo dentro de la medicina, donde los científicos buscan identificar a estos llamados "casos aislados" que, como Crohn, son inusualmente resistentes o poco susceptibles a una enfermedad y son usados como base de estudio de nuevos tratamientos.
Como genetista en la Escuela de Medicina Icahn de Nueva York, Jason Bobe se ha pasado los últimos años dedicado al estudio de personas con rastros de resistencia inusual a enfermedades, desde dolencias cardiacas hasta la enfermedad de Lyme.
Así, cuando la primera ola de covid-19 golpeó el país, su primer instinto fue el de buscar a personas que fueran resistentes a la infección del nuevo coronavirus.
"Pensé en Stephen Crohn. Alguien debía ponerse a buscar esos casos aislados de (resistencia a) la covid-19", dijo.
La idea de Bobe era tratar de encontrar familias enteras, con varias generaciones, que hubieran sufrido varios casos severos de covid-19 pero entre quienes hubiera un individuo que había resultado asintomático.
"Tener toda una familia junta hace mucho más fácil comprender los factores genéticos que hay en juego, y los que hay detrás de esa resistencia", explicó.
En el pasado, identificar grupos familiares que cumplieran con estas características habría tomado años, pero el mundo digital ofrece muchas vías de llegada a esas personas.
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La idea es descubrir por qué algunas personas que están muy expuestas al virus no desarrollan covid-19 y no presentan anticuerpos"
Desde junio de 2020 Bobe ha estado trabajando con coordinadores de grupos de pacientes de covid-19 y sus familiares en Facebook, como Survivor Corp, para tratar de identificar a candidatos y a sus familias.
También creó una plataforma en internet donde cualquier paciente asintomático de covid-19 puede completar una encuesta para participar en un estudio de resistencia al virus, si es que cumple los requisitos.
En los siguientes meses Bobe espera replicar la secuencia de genomas de pacientes con signos de resistencia a la covid-19, para ver si comparten alguna mutación que les estaría ayudando a evadir el virus.
Si lo logra, sus hallazgos podrían servir de base para la creación de antivirales que nos protejan dela covid-19 y también de futuras epidemias de coronavirus.
Y ya hay algunas pistas. Los investigadores han identificado una asociación entre el tipo O y los grupos Rh negativos de sangre y un menor riesgo de enfermedad grave.
Pero mientras los científicos señalan en sus hipótesis que ciertos tipos de sangre podría tener naturalmente anticuerpos capaces de reconocer algunos aspectos del virus, la precisa naturaleza de esa relación permanece sin aclararse.
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Pelageya Poyarkova, de Moscú, cumplió 100 años el año pasado y es una de las pocas personas de tanta edad que contrajo covid-19 y se recuperó.
Pero Bobe no es el único científico que intenta dilucidar lo que hace únicos a estos casos aislados de resistencia al covid-19.
Mayana Zatz, directora del Centro de Investigación del Genoma Humano en la Universidad de Sao Paulo, ha identificado a 100 parejas en las que un integrante se contagió de covid-19 y el otro no.
En esta comparación, su equipo está buscando identificar los marcadores genéticos de esa resistencia.
"La idea es tratar de encontrar por qué algunas personas que están muy expuestas al virus no desarrollan covid-19 y, además, no presentan anticuerpos", señala.
"Descubrimos que, según parece, esto es relativamente común. Recibimos alrededor de 1.000 correos electrónicos de personas que decían que estaban en esta situación", añade.
Zatz también analizó los genomas de 12 personas mayores de 100 años que apenas resultaron afectadas por el coronavirus, incluyendo una mujer de 114 años en la ciudad de Recife, quien para los registros de Zatz es la persona de más edad que sobrevivió al coronavirus.
Mientras la covid-19 ha resultado especialmente letal entre los adultos mayores, los que han logrado resistir a la enfermedad y son mayores de 70 años pueden ofrecer pistas de nuevas maneras para proteger a los más vulnerables en futuras pandemias.
Mientras los casos de una resistencia notable al virus han llamado la atención de algunos genetistas, otros están más interesados en casos aislados o atípicos del otro extremo del espectro: aquellos afectados en mayor medida que el promedio.
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Es posible que muchas de las afecciones inexplicables frente al covid-19 tengan que ver con mutaciones genéticas.
En los últimos meses, estudios de esos pacientes han dado luces sobre por qué el SARS-CoV-2, el virus que causa covid-19, puede llegar a ser tan mortal.
Interrumpir el sistema de alarma del cuerpo
A mediados del año pasado, Qian Zhang llegó a una cita odontológica. En medio de la revisión, el dentista que la atendía le preguntó:
"¿Cómo es posible que yo haya terminado en cuidados intensivos por covid-19, mientras mi hermana se infectó pero casi ni se enteró que estaba contagiada?".
Como genetista que trabaja en la Universidad Rockefeller de Nueva York, esa era una pregunta que se suponía que Zhang podría responder con facilidad.
En los últimos años, varios científicos de su universidad se han especializado en estudiar el genoma humano para buscar pistas que respondan a por qué hay personas que se enferman gravemente de virus comunes como el herpes o la gripe.
"En todas las enfermedades infecciosas que hemos analizado, siempre se pueden encontrar casos aislados que se enferman de gravedad porque tienen mutaciones genéticas que los vuelven susceptibles", dice Zhang.
Cuando llegó la pandemia de la covid-19, pronto quedó claro que los adultos mayores, especialmente aquellos con problemas de salud subyacentes, se veían notoriamente afectados, en comparación con la media.
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Al comienzo de la pandemia, los médicos comenzaron a notar patrones entre ciertos tipos de sangre de los pacientes y la gravedad de la enfermedad.
Pero los científicos de Rockefeller estaban más interesados en los casos inusuales de personas aparentemente saludables y de unos 30 años que terminaban en cuidados intensivos.
En abril, lanzaron una colaboración internacional llamada Covid Human Genetic Effort en alianza con otras universidades y centros médicos de Bélgica, Taiwán y otros países, con la idea de estudiar la genética de estos casos.
Apenas comenzado el proyecto, Zhang ya tenía un sospechoso en la mira.
En la década de 1960, los científicos descubrieron que nuestras células tienen un sistema de alarma interno que alerta al resto del cuerpo cuando está siendo atacado por un nuevo virus.
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Existe evidencia acumulada de que una fracción significativa de pacientes con enfermedades graves están produciendo cantidades y tipos inusuales de auto anticuerpos"
"Cuando un virus entra en una célula, la célula infectada produce proteínas llamadas interferones de tipo uno, que son liberadas fuera de la célula", explica Zhang.
Y añade: "Todas las células de alrededor reciben esa señal y se dedican a prepararse para combatir ese virus. Si la infección es grave, las células producirán suficiente interferón para que llegue al torrente sanguíneo y de ese modo se entere todo el cuerpo que está siendo atacado".
Pero algunas veces, hay fallas genéticas que hacen que este sistema no funcione.
En 2015, los científicos del Rockefeller identificaron mutaciones en jóvenes, de otro modo saludables, que llegaron a desarrollar graves casos de neumonía a partir de una simple gripe.
La mutación hacía que no se registrara la respuesta del interferón.
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Muchas personas que en apariencia estaban saludables resultaron gravemente afectadas por el covid-19.
"Si se silencia la alarma, entonces el virus puede propagarse e infectar mucho más rápido", dice Zhang.
Aparentemente esto ha jugado un rol importante en algunas personas sorpresivamente vulnerables a la covid-19.
Una serie de publicaciones científicas, dadas a conocer en septiembre de 2020, tomó 987 de los llamados casos aislados de covid-19 que habían desarrollado una neumonía severa, pero que eran menores a 50 años o mayores de 50 años sin comorbilidades, y los comparó con pacientes asintomáticos.
Cerca del 3,5% tenía una mutación genética considerable que les impedía generar la respuesta con interferón tipo uno.
Otro 10% tenía un problema con los anticuerpos en la sangre, conocido como autoanticuerpos, que se unen a los interferones y los "sacan" del torrente sanguíneo antes de que puedan alertar al resto del cuerpo.
De acuerdo con Ignacio Sanz, un experto en inmunología de la Universidad de Emory, esto confirma otros hallazgos que sugieren que los autoanticuerpos juegan un papel clave en los casos más severos de covid-19, al bloquear la capacidad del cuerpo de defenderse de los virus.
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Encontrar las variaciones genéticas que dan a algunas personas altos niveles de resistencia a la covid-19 podría beneficiar a quienes tienen menos resistencia.
"Hay evidencia acumulada de que un porcentaje significativo de pacientes con enfermedades graves producen cantidades y tipos inusuales de autoanticuerpos", explica el experto.
Los científicos de Rockefeller ahora quieren usar esta información para detectar personas que tal vez tengan una vulnerabilidad invisible al covid-19, además de otros virus respiratorios como la gripe.
Zhang explica que cualquier persona con una mutación genética que impida el funcionamiento adecuado de los interferones pueden ser tratada de manera preventiva, o incluso en las primeras etapas de la infección.
"Desde que hicimos el estudio, hemos tenido tres pacientes en París que ya sabían que tenían estas mutaciones genéticas", explica.
"Después de dar positivo por covid-19, recibieron una inyección de interferón y los tres resultados fueron muy buenos. Sin enfermedad grave", añade el especialista.
Ellos también están colaborando con bancos de sangre alrededor del mundo para tratar de identificar la verdadera prevalencia en la población general de los autoanticuerpos que actúan en contra del interferón tipo uno.
Si se encuentra que hay un porcentaje significativo, entonces se podría desarrollar un test para determinar si una persona tiene, sin saberlo, un mayor riesgo de contagio frente a las infecciones virales.
"Necesitamos averiguar cuántas personas andan por ahí con estos autoanticuerpos", dice Zhang.
"Porque muchas de las que participaron en nuestro estudio parecían totalmente sanas y no tenían otros problemas hasta que contrajeron covid-19", agrega.
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Es posible que muchas de las afecciones inexplicables frente al covid-19 tengan que ver con mutaciones genéticas.
Susceptibilidad de los genes
Pero los autoanticuerpos y las mutaciones que bloquean directamente los interferones tipo uno solo representan el 14% de todos estos casos aislados que fueron analizados.
Para el 86% restante, los genetistas creen que la vulnerabilidad se desprende de una serie de cadenas de interacciones genéticas, que los afecta de distintas maneras cuando el virus ataca.
"Solo un pequeño número se infecta gravemente porque tiene una mutación en un único gen principal", dice Alessandra Renieri, profesora de genética médica en la Universidad de Siena, en Italia.
"La mayoría de los pacientes sigue un modelo más complejo en el que muchos genes cooperan entre sí para aumentar la susceptibilidad ante la covid-19", añade.
Para poder entender bien esto, científicos de la Universidad de Edimburgo han estudiado los genomas de 2.700 pacientes que se encuentran en unidades de cuidados intensivos en todo Reino Unido y los han comparado con voluntarios sanos.
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Los científicos están analizando cuáles pueden ser las reacciones del cuerpo ante la llegada del virus y su relación con la genética.
Y hallaron que la gente más vulnerable a la covid-19 tiene cinco genes —relacionados con la respuesta al interferón y la susceptibilidad a la inflamación pulmonar— que son notoriamente más o menos activos que los de la población general.
"Esta combinación significa que el virus puede propagarse más fácilmente a través de su cuerpo, y tienen más probabilidades de sufrir daño pulmonar como resultado", explica la genetista Erola Pairo-Castineira, una de los genetistas que dirigieron el estudio.
Pairo-Castineira indica que este conocimiento cambiará el tipo de tratamientos de primera línea que se ofrecen a los pacientes durante futuras pandemias.
En particular, el baricitinib, un antinflamatorio que se usa para tratar la artritis reumatoide, fue identificado por algoritmos de inteligencia artificial como un tratamiento eficaz para el covid-19, en febrero de 2020.
Se sabe que es eficaz para suprimir la actividad de al menos uno de los genes que permiten la inflación de los pulmones.
En diciembre, un ensayo clínico mostró que una combinación de baricitinib y remdesivir antiviral reduce los tiempos de recuperación en pacientes con covid-19.
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También se está investigando la relación del virus con los tipos de sangre.
Tanto los científicos de Rockefeller como los de Edimburgo ahora buscan realizar estudios más amplios de pacientes que han demostrado ser notoriamente susceptibles al covid-19, para hallar más pistas genéticas sobre por qué el virus puede atacar a personas que en apariencia están sanas.
Esto también puede explicar por qué las personas con grupos sanguíneos tipo A parecen tener un factor de riesgo más alto.
El estudio de estos valores aislados de covid-19 también proporciona información sobre otros misterios importantes de la pandemia, como por qué los hombres son marcadamente más susceptibles que las mujeres.
"Estos estudios nos han dado varias ideas al respecto", dice Renieri. "Nos han demostrado lo importante que es la respuesta del interferón".
"Esto es interesante porque, después de la pubertad, los hombres experimentan un aumento de testosterona y la testosterona puede regular a la baja los genes del interferón tipo uno. Entonces, para los hombres que ya tienen un defecto en estos genes, significa que podrían ser mucho más vulnerables a los virus", señala.
Si bien muchas de estas respuestas llegan demasiado tarde para marcar una gran diferencia en la pandemia actual, comprender qué hace que las personas sean particularmente resistentes o vulnerables permitirá salvar muchas vidas durante futuros brotes.
Como nos han demostrado las epidemias de SARS, H1N1 y ébola de los últimos 20 años, es inevitable que nuevos virus continúen propagándose, lo que hace aún más vital el desarrollo de nuevos métodos para identificar a quienes están en mayor riesgo.
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Los hombres resultaron más afectados por el covid-19 que las mujeres.
Y nuevas formas de tratarlos.
Con esto en mente, el estudio de Zatz sobre adultos mayores resistentes a covid-19 no solo se centra en SARS-CoV-2, sino también en otras infecciones respiratorias.
Su equipo está utilizando células madre para convertir muestras de sangre de estos pacientes centenarios en tejido pulmonar, que luego infectan en el laboratorio con otros múltiples virus para ver si las mutaciones genéticas también ofrecen protección contra estas infecciones.
De ser así, se podría abrir el camino a la producción de medicamentos antivirales completamente nuevos, tal como ocurrió con el estudio de los glóbulos blancos de Stephen Crohn, décadas atrás.
"Nuestro objetivo es identificar variantes genéticas que confieren resistencia, no solo ante el covid-19 sino también ante otros virus o condiciones adversas", dice Zatz.
"Si identificamos variantes protectoras y descubrimos su función, podríamos abrir nuevas vías de tratamiento".
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